Pourquoi l’#Apnée du #Sommeil provoque-t-elle de la #Somnolence ?

L’apnée du sommeil est un trouble du sommeil courant qui touche des millions de personnes à travers le monde. Elle se caractérise par des interruptions répétées de la respiration durant la nuit, souvent associées à des ronflements forts et à des réveils fréquents. Si ces symptômes sont alarmants, leurs conséquences vont bien au-delà d’un sommeil perturbé : ils peuvent gravement impacter la santé physique et mentale, notamment en provoquant une somnolence diurne excessive.

Qu’est-ce que l’apnée du sommeil ?

L’apnée du sommeil se manifeste par des pauses respiratoires pouvant durer de quelques secondes à une minute, survenant plusieurs fois au cours de la nuit. Ces interruptions sont généralement dues à un relâchement des muscles de la gorge qui obstrue partiellement ou complètement les voies respiratoires. La conséquence immédiate est un réveil instinctif du corps pour retrouver une respiration normale, ce qui fragmente le sommeil.

La somnolence diurne : un symptôme clé

L’un des effets les plus fréquents de l’apnée du sommeil est la somnolence diurne, cette sensation d’avoir envie de dormir ou de se battre contre le sommeil durant la journée. La raison principale est que l’interruption du sommeil pendant la nuit empêche un repos réparateur, conduisant à une fatigue chronique. Les personnes souffrant d’apnée du sommeil ressentent souvent une baisse de vigilance, une difficulté à se concentrer, voire des épisodes d’endormissement involontaire lors d’activités calmes ou monotones.

Comment l’apnée du sommeil provoque-t-elle la somnolence ?

La relation entre apnée du sommeil et somnolence est directe. Lorsqu’une personne arrête de respirer, son cerveau reçoit une alerte, ce qui déclenche un réveil partiel ou complet pour ouvrir les voies respiratoires. Ce réveil, souvent à peine perceptible, perturbe le cycle de sommeil, empêchant l’individu de passer par toutes les phases nécessaires à un sommeil profond et réparateur, notamment le sommeil paradoxal.

Ce sommeil fragmenté ne permet pas au corps de récupérer comme il le devrait, ce qui entraîne une sensation de fatigue intense au réveil et une envie de dormir pendant la journée. La somnolence excessive devient donc à la fois un symptôme et une conséquence de l’apnée du sommeil.

Les risques associés à la somnolence

La somnolence diurne provoquée par l’apnée du sommeil n’est pas une simple gêne, mais peut avoir des conséquences graves. Elle augmente le risque d’accidents de la route ou du travail, en réduisant la vigilance et la concentration. Sur le plan de la santé, l’apnée du sommeil est également associée à une hausse du risque d’hypertension, de diabète de type 2, de maladies cardiovasculaires et d’AVC.

La prise en charge : traiter l’apnée pour réduire la somnolence

Heureusement, il existe des solutions efficaces pour traiter l’apnée du sommeil. Le traitement le plus courant repose sur l’utilisation d’un appareil de pression positive continue (CPAP), qui maintient les voies respiratoires ouvertes pendant la nuit. D’autres approches incluent la modification du mode de vie (perte de poids, arrêt du tabac), ou, dans certains cas, une intervention chirurgicale.

En traitant l’apnée du sommeil, on peut considérablement améliorer la qualité du sommeil, réduire la somnolence diurne, et ainsi préserver la santé physique et mentale.

Conséquences neurocognitives et fonctionnelles de la somnolence liée à l’AOS

• Déficits attentionnels et exécutifs : La neuroinflammation et la dysfonction du cortex préfrontal, modulée par l’hypoxie intermittente, entraînent une baisse de la vigilance, des troubles de concentration, et une diminution des fonctions exécutives. Ces troubles aggravent la somnolence diurne et altèrent la performance cognitive.
• Troubles mnésiques : La réduction du sommeil paradoxal altère la consolidation de la mémoire déclarative, aggravant la dégradation neurocognitive, et favorisant une sensation persistante de fatigue mentale.
• Dysfonction neurovasculaire : La neuroinflammation chronique et l’endothéliopathie favorisent la formation de petits infarctus corticaux et sous-corticaux, aggravant la perte de tissus neuronaux, renforçant la somnolence, et accélérant la progression vers des syndromes démentiels.

Impacts physiopathologiques complémentaires

• Lésions neurodégénératives potentielles : Des études récentes évoquent un lien entre AOS, hypoxie intermittente et processus neurodégénératifs (maladie d’Alzheimer, démence vasculaire). La accumulation de protéines amyloïdes et tau, sous l’effet de l’inflammation chronique, contribue à une neurodégénérescence progressive, contrôlant partiellement la somnolence persistante.
• Effet des altérations de la barrière hémato-encéphalique (BHE) : La neuroinflammation chronique fragilise la BHE, facilitant la pénétration de cytokines pro-inflammatoires et de toxines, aggravant la dysfonction neuronale, et exacerbant la somnolence.
• Dysfonction mitochondriale centrale : L’hypoxie intermittente altère la fonction mitochondriale neuronale, ce qui réduit la production d’énergie dans les circuits impliqués dans l’éveil, intensifiant la somnolence et la fatigue cognitive.

Prise en charge diagnostique et thérapeutique : implications précises

• Diagnostic avancé : La polysomnographie avec capnographie, monitoring de l’oxymétrie, et analyse de la fragmentation du sommeil, combinées à des biomarqueurs inflammatoires (CRP, cytokines) et neuroimagerie (IRM structurale, perfusion), permettent une évaluation fine des mécanismes en jeu.

• Objectifs thérapeutiques :

• Réduction des apnées et hypopnées : En maintenant une pression positive continue (CPAP), on normalise la ventilation, limite l’hypoxie, et restaure une continuité du sommeil, réduisant la SDE.
• Traitements complémentaires : Orthèses mandibulaires, interventions chirurgicales (uvulopalatopharyngoplastie, chirurgie maxillo-faciale) ou dispositifs implantables peuvent intervenir dans les cas résistants ou anatomiquement spécifiques.
• Modulation neuroinflammatoire : La recherche explore l’usage potentiel de neuroprotecteurs, anti-inflammatoires spécifiques, ou agents qui améliorent la fonction mitochondriale pour réduire la neuroinflammation et la somnolence persistante.

• Suivi et évaluation : La réévaluation périodique par PSG, suivi biomarqueurs, et tests neuropsychologiques permettent d’ajuster le traitement, en particulier si la somnolence persiste malgré un traitement efficace.

En résumé

L’interaction entre l’apnée obstructive du sommeil et la somnolence diurne n’est pas un simple phénomène symptômique, mais résulte d’un mecanisme multi-voies, associant neuroinflammation, dysfonction neurochimique, dégradation neurovasculaire, et perturbation des architectures de sommeil. La somnolence est à la fois un indicateur de lésions neurophysiologiques profondes et un facteur aggravant, susceptible d’ajouter une boucle vicieuse de dégradation cognitive et vasculaire.

Sa prise en charge précoce, basée sur une évaluation neurophysiologique précise et une Therapie adaptée et persévérante, est indispensable pour prévenir la progression de dysfonctions neurocognitives, réduire la morbidité vasculaire, et améliorer la qualité de vie globale du patient.