#Thyroide : l’#Impact des #Apnées 3.0 et de la #PPC

Hypothyroïdie et apnée du sommeil (AOS) :

• Mécanismes physiopathologiques :
  • Hypotonie musculaire : La diminution des niveaux d’hormones thyroïdiennes (T3 et T4) entraîne une hypotonie des muscles pharyngés, permettant une collapsibilité accrue des voies respiratoires supérieures (VRS) pendant le sommeil.
  • Accumulation de mucopolysaccharides : La substance mucopolysaccharidique déployée dans le tissu strié peut provoquer un œdème et un épaississement des structures du cou, contribuant à une obstruction du VRS.
  • Diminution du métabolisme ventilatoire : Un métabolisme basal réduit peut altérer la sensibilité centralisée aux variations de la pCO₂, affaiblissant la réponse ventilatoire automatique face aux épisodes hypopnéiques ou apnéiques.
  • Facteurs additifs : La prise de poids secondaire à l’hypothyroïdie favorise également la surcharge adipeuse péri-cervicale, accentuant le risque d’apnée obstructive.
• Données épidémiologiques et expérimentales :
  • Des études observationnelles montrent une prévalence accrue d’apnée obstructive du sommeil chez les patients hypothyroïdiques, avec une sévérité souvent corrélée à l’hypothyroïdie non traitée.
  • La prise en charge de l’hypothyroïdie par la lévothyroxine permet parfois une significative des indices polygraphiques, notamment par augmentation de la tonicité musculaire.

Hyperthyroïdie et troubles du sommeil :

• Effets physiologiques :
  • Augmentation du catabolisme, de la stimulation sympathique et de la thermogenèse, associées à une insomnie primaire, une augmentation de la latence d’endormissement, et un sommeil fragmenté.
  • La tachycardie, l’anxiété et l’hyperexcitabilité neuromusculaire provoquent un état d’alerte accumulé, compromettant la capacité à atteindre un sommeil profond réparateur.
• Lien avec l’apnée :
  • La relation directe entre hyperthyroïdie et apnée du sommeil est moins établie mais peut exister via des troubles de l’éveil ou une aggravation des troubles existants.

En résumé :

• L’hypothyroïdie est un facteur de risque reconnu pour l’aggravation de l’apnée obstructive du sommeil, en raison de mécanismes neuromusculaires, œdémateux et métaboliques.
• Le traitement thyroïdien (lévothyroxine) peut réduire la gravité de l’apnée en améliorant la tonicité des muscles pharyngés et en diminuant l’œdème musculaire.
• La prise en charge doit être multidisciplinaire : évaluation endocrinologique, examen du sommeil (polysomnographie) et traitement adapté.

Pour une évaluation précise, il est essentiel de réaliser une polysomnographie et une consultation endocrinologique afin d’adapter le traitement.

Si besoin, je peux également fournir des références d publications scientifiques pertinente

Effet de la PPC sur la physiologie endocrinienne et la fonction thyroïdienne :

1. Mécanismes indirects possibles

• Réduction de l’hypoxie intermittente et du stress oxydatif :
  • La PPC améliore la saturation en oxygène (SpO₂) chez les patients souffrant d’apnée obstructive du sommeil (AOS). La diminution de l’hypoxie intermittente limite la génération de stress oxydatif (radicaux libres, peroxydation lipidique), qui est impliquée dans la pathogénèse de nombreux dysfonctionnements hormonaux et inflammatoires.
  • La réduction de l’inflammation systémique peut moduler le fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien (HHT). Une activation chronique de cet axe est souvent enregistrée dans le contexte d’un stress chronique, avec des conséquences sur la régulation de la TSH, T3, et T4.
• Effets sur l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien (HHT) :
  • Les modifications de la sensibilité centrale à l’hypoxie ou à d’autres signaux métaboliques restent peu documentées, mais il existe des données indiquant que la stabilisation de l’oxygénation pourrait, dans certains cas, favoriser une régulation plus normale de la sécrétion de TSH.
  • Cependant, aucune étude robuste ne montre une modification directe ou systématique de la sécrétion de TSH, T3 ou T4 avec l’utilisation de PPC à long terme.

2. Impact sur la physiopathologie thyroïdienne

• Profil inflammatoire et stress oxydatif :
  • La PPC peut contribuer à diminuer la réponse inflammatoire chronique liée à l’AOS, un facteur reconnu dans la physiopathologie de certaines hypothyroïdies subcliniques ou complexes.
  • La diminution de l’inflammation systémique pourrait théoriquement avoir un effet modulateur sur la fonction thyroïdienne, notamment en particulier la résistance à l’action des hormones thyroïdiennes dans certains tissus.
• Modulation métabolique :
  • La normalisation des paramètres respiratoires pourrait favoriser un métabolisme plus équilibré, mais l’impact direct sur la synthèse, la conversion périphérique, ou la dégradation des hormones thyroïdiennes n’est pas démontré de façon précise par la littérature.

3. Données expérimentales et observationnelles

• Aucune étude clinique ou expérimentale n’a spécifiquement démontré que la PPC modifie directement la sécrétion ou la fonction thyroïdienne de manière significative.
• La majorité des données révèlent une action indirecte, liée à l’amélioration globale de la physiologie du sommeil et à la réduction du stress chronique, qui peuvent dans certains cas entraîner une meilleure régulation hormonale.

Résumé scientifique :

La ventilation par PPC n’a pas d’effet direct prouvé sur la régulation ou la fonction thyroïdienne. Toutefois, par réduction de l’hypoxie intermittente, du stress oxydatif et de l’inflammation systémique associée à l’AOS, la PPC pourrait contribuer efficacement à une modulation favorable de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien dans certains contextes cliniques.

Cependant, aucune donnée robuste ne confirme une influence immédiate ou systématique de la PPC sur la sécrétion active ou le métaboliquement des hormones thyroïdiennes.

A MEDITER 

Partagez votre expérience , l’humain avant tout , car la médecine est une aventure humaine unique.

Dr  COUHET Eric

CEO #Apnea #Connected #Center