
#Apnée 3.0 : #Troubles du #Sommeil précoces et #SLA
La sclérose latérale amyotrophique (SLA) et son lien avec le sommeil
La sclérose latérale amyotrophique, aussi appelée maladie de Charcot, est une maladie neurodégénérative grave. Elle se traduit par la mort progressive des motoneurones, cellules nerveuses responsables du contrôle des muscles volontaires.Conséquences principales :
- Atrophie musculaire rapide
- Perte d’autonomie
- Troubles moteurs et respiratoires (qui, souvent, causent le décès)
Malgré de nombreuses avancées génétiques et biologiques, les mécanismes précis initiaux de la dégénérescence neuronale restent encore peu compris.
La nouvelle découverte : troubles du sommeil précoces en SLA
Une équipe de chercheurs de l’Inserm, de l’Université de Strasbourg et du centre allemand DZNE a montré que
- Les troubles du sommeil apparaissent plusieurs années avant les symptômes moteurs.
- Ces troubles touchent notamment la qualité et la durée du sommeil profond.
- Ces altérations du sommeil sont observables chez des patients à différents stades et même chez des individus porteuses de mutations génétiques à risque, avant tout signe moteur.
Le rôle de l’hypothalamus et des neurones à orexine
Les chercheurs ont identifié que :
- Ces troubles sont liés à l’altération des circuits neuronaux contrôlant l’éveil, en particulier ** les neurones à orexine** situés dans l’hypothalamus.
- Chez des souris atteintes de SLA, la dysfonction des neurones à orexine semble comparable à celle observée chez l’humain.
- La disparition ou la dysrégulation de ces neurones pourrait être responsable de l’insomnie ou de la fragmentation du sommeil.
Une nouvelle piste thérapeutique
Les scientifiques ont testé chez la souris :
- Une molécule inhibitrice de l’orexine (présente dans certains somnifères)
- Résultat : restauration du sommeil après une simple prise orale.
- Après 15 jours de traitement, une meilleure conservation des motoneurones a été observée.
Un essai clinique est en cours pour tester cette molécule chez des patients avec SLA.
L’objectif est de vérifier si améliorer le sommeil peut ralentir la progression de la maladie.
Implications
- Comprendre que les troubles du sommeil précèdent et peuvent favoriser la dégénérescence neuronale dans la SLA.
- Ouvrir la voie à de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant le sommeil.
- Reconnaître l’importance du sommeil dans la prévention ou le ralentissement des maladies neurodégénératives.
Conclusion
Ces travaux suggèrent que :
- Le cerveau, et en particulier l’hypothalamus, joue un rôle crucial dès le début de la SLA.
- Agir sur l’origine de ces troubles du sommeil pourrait, à terme, offrir de nouveaux espoirs pour ralentir la maladie.